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骨骼肌收缩的步骤(skeletal muscle contraction step)

骨骼肌收缩的步骤(skeletal muscle contraction step)


一、一系列的肌肉收缩步骤可以分为四部份:

资料来源:inhome-personaltrainer
A. Excitation:
1. 动作电位传到运动神经元的轴突末梢
2. Ca2+透过电压控制型的Ca2+通道进入轴突末梢
3. Ca2+会促使轴突末梢内的突触小泡释放Ach(平时突触小泡会Docking(停靠)在突触前膜上,并未直接接触,此停靠的区域称为active zone(活化区))
4. ACh 从轴突末梢扩散至运动终板(motor end plate),突触小泡借由SNARE protein来停靠在突触前膜上(SNARE protein会托住突触小泡,使突触小泡和突触前膜不会融合在一起)
5. ACh 会和位于运动终板上的尼古丁接受器结合,增加Na+和K+的通透性
6. Na+往内跑产生去极化而K+往外跑产生过极化,由于Na+往内跑的数量会多于K+往外跑的数量,所以整体而言还是去极化的状态,产生end plate potential(EPP)
B. E-C coupling:
7. 局部电流会往两侧的细胞膜传递,使之到达阈电位,就会打开电压控制型Na+通道以产生动作电位,动作电位会在细胞膜表面上传导,传至T 小管便会往内传
8. 动作电位会使T 小管上的DHP receptor 去极化产生conformational change,让ryanodine receptor 变形打开,使Ca2+从肌浆质网的侧囊释放至细胞质里
9. Ca2+会和细丝上的troponin C(TnC)结合,将tropomysin 拉开以暴露出肌动蛋白的结合位
注:第7 到第9 是在triad 进行的,为肌肉兴奋和收缩联合在一起的桥梁
C. Contraction:
10. actin 和myosin 结合产生A.M complex
A+M.ADP.Pi→A.M.ADP.Pi
注:「.」表结合、「+」表解离
11. A.M complex 上的能量提供出来让横桥产生角度的改变(bending)
A.M.ADP.Pi→A.M+ADP+Pi
注:此时ADP 和Pi 会被丢出来,所以细胞质内的ADP 的浓度就会增加
12. 新的ATP 会再和myosin 结合,使actin 和myosin 解离
A.M+ATP→A+M.ATP
13. ATP 会部分的水解,使横桥的角度回到一开始的位置
M.ATP→M.ADP.Pi
14. 只要Ca2+继续存在,第10~第13 的步骤就会一直重复的进行,直到Ca2+被回收,新的动作电位没有传递下来
注:第10 到第14 会有张力的产生、肌小节缩短的现象
D. Relaxation:
15. 细胞质内的Ca2+借由肌浆质网上的钙帮浦主动的回收,使细胞质内Ca2+的浓度下降
16. TnC 上的Ca2+亦会被回收,tropomysin 就会回到抑制位置,横桥周期就会停止,肌肉即可舒张
将收缩过程分为三个阶段
 潜伏期:此时有刺激产生,但肌肉未见收缩
 收缩期:刺激达到阈值,大量Ca2+与TnC 结合,产生横桥周期,使张力不断上升。
 舒张期:Ca-pump 将Ca2+回收,使A.M complex 数量减少,使张力开始下降。

[补充] Acetylcholine receptor种类多,不同组织跟不同种类的接受器结合会产生不同反应,举例如下:

与接受器结合的组织

产生的反应

心脏的心房细胞

IPSP(抑制型电位)

骨骼肌(尼古丁型、烟碱型接受器)

EPP(兴奋型电位)

二、SNARE protein

资料来源:yalescientific
 藉著SNARE protein支撑突触小泡,使小泡不会与突触前膜接触
 当钙离子进入胞内时,会与突触小泡上面的Synaptotagmin(突触标签蛋白)结合,使这群SNAREs蛋白产生结构性的改变,使小泡与突触前膜接触,两者皆为双层磷脂质的构造,发生融合产生胞吐作用

参见:骨骼肌(skeletal muscle)

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