1. 骨骼肌需要神经支配或体外直接刺激肌肉
2. 平滑肌可以为自发性兴奋，如小肠本身有自发性的电位，其静止膜电位不稳定，会自己慢慢去极化、再极化并且周而复始，有点像频率慢很多的心肌的自律神经节，因此此类电位称为慢波电位(slow wave potential)
3. 平滑肌也受自主神经节(交感或副交感)所释放的神经传递物质调控
4. 平滑肌可受一些贺尔蒙来调控其收缩和舒张，例如血管平滑肌遇到血管张力素(angiotension Ⅱ)时会产生收缩，使血管直径缩小
5. 平滑肌也会受局部化学组成(如胰液、盐酸、氧气、渗透压、离子浓度等)的影响，例如中枢神经的血管缺氧、二氧化碳的浓度较多时，会使平滑肌舒张、充血，以增加血流量
6. 当骨骼肌被拉扯时，只有被动张力的增加，没有主动张力；因平滑肌有慢波电位(slow-way potential)，当其被拉扯(stretch)时，可以记录到主动张力的增加，刺激可使膜电位变高，达阈电位时便可产生神经兴奋，如当小肠内的食团刺激小肠壁的平滑肌时，会使其收缩，将食团往前送，此为strech 造成平滑肌的收缩
一、平滑肌神经兴奋的种类

1. 上图A 中，典型的平滑肌动作电位大约持续50 毫秒
2. 上图B 为肠胃道自发性的slow wave potential，如果有strech 的刺激，便会在波峰产生一个尖峰(spike)的动作电位
3. 上图C 为子宫平滑肌的收缩，其收缩具有高原期，为了帮助分娩，其肌肉
收缩和动作电位持续的时间较长
4. 因此不同种类的肌肉依其需要，动作电位的型态也会不同
二、支配平滑肌的神经末梢
1. 自主神经(交感或副交感)会通过其支配的肌纤维，因为神经只是轻轻的带过，并没有特化形成如运动终板那样明显的突触，因此称为附带型、通过型的突触(en passant terminals)，其释放的神经传导物质会影响旁边的肌肉组织
2. 上述者种自主神经和心肌或平滑肌所形成的突触又称为Neuroeffector synapse 或Neuroeffector junction
3. 如果这种突触使突触后的细胞产生去极化的反应，则此类突触称为兴奋型的突触后电位(Excitatory junction potentials,EJPs)
4. 如果使突触后细胞产生过极化的电位，则称为抑制型的突触后电位(Inhibitory junction potentials,IJPs)

资料来源：midlandstech
三、小肠平滑肌的动作电位

1. 一般正常来说小肠平滑肌去极化后会直接再极化回到-50mV，不会如上图产生尖端状的波峰
2. 如果这时候给予一些化学物品或神经传导物质的刺激，如副交感神经所分泌的乙醯胆碱、副交感神经的兴奋或冷(温度)的刺激抑或牵拉物理性的刺激，都可以使其去极化产生兴奋性的动作电位
3. 相反的，肾上腺素、交感神经兴奋会抑制小肠平滑肌的动作电位
四、小肠平滑肌收缩的机转

1. 平滑肌收缩和骨骼肌一样需要钙离子，但其来源差异很大
2. 当细胞内钙离子浓度增加，会引起肌肉的收缩，在骨骼肌细胞中，钙离子的来源只有肌浆质网
3. 平滑肌细胞的钙离子来源有三种：
A. 第一个当平滑肌细胞兴奋产生动作电位时，会打开电压控制型的钙离子通道(Potential
dependent Ca++ channel)，使钙离子由细胞外进到细胞内
B. 第二个一些神经传递物质或荷尔蒙可以和突触后的接受器结合以后，接受器会透过一些机制去打开钙离子通道，称为Receptor-activated Ca++ channel
C. 第三个当一些药物或神经传导物质和G-protein coupled receptor 结合后，会去活化细胞膜上PLC 的这种酶，使PIP2 变成IP3，使存于粒线体或肌浆质网内的钙离子释放出来，使细胞内钙离子浓度增加
4. 平滑肌细胞的钙离子来源必骨骼肌多出很多，有电压型钙离子通道、接受体钙离子通道或是药物控制使细胞内储存的钙离子释放出来，当细胞内钙离子浓度增加，肌肉便会开始收缩
5. 而平滑肌舒张的方式为减少细胞中的钙离子浓度，第一个为将钙离子收回粒线体或是肌浆质网，称为SERCA；或是细胞膜上的calcin pump 将钙离子打出去，称为PMCA；或是利用三钠一钙的antiporter 将钙离子打到细胞外，称为NCX，与心肌的回收方式很像

五、肌肉收缩的机制
1. 心肌和骨骼肌收缩属于actin-linked 的调控；平滑肌属于myosin-linked 的调控
2. 上述两种调控的差别在于钙和谁结合，心肌和骨骼肌的钙会和TnC 结合，其TnC 位于细丝上，因此为机动蛋白调控式的；而平滑肌并没有TnC，其钙会和位于横桥上的携钙素(calmodulin)结合

资料来源：midlandstech

1. 当平滑肌被刺激时，会兴奋产生一个动作电位，使细胞膜上的电压型钙离子通道(voltage-gated calcin channel)打开，此时钙离子由细胞外流入细胞内，称为trigger Ca，触发粒线体和肌浆质网中的内钙释出(平滑肌内仅含有少量的肌浆质网，因此钙离子大部分存于粒线体中)，此种外钙触发内钙释出的现象称为calcin- induced calcin- released(CICR)
＊心肌也是以CICR 增加钙离子
2. 三种肌细胞收缩时皆需要钙离子浓度的增加，只是机制不太相同；当肌细胞中的钙离子浓度增加后，皆需要trigger 横桥周期的进行。
3. 骨骼肌中横桥周期的进行为钙离子和TnC 结合并拉开tropomyosin；平滑肌中的钙则会和位于横桥上的携钙素(calmodulin)结合，并活化myosin light-chain kinase，简称MLCK，此酶活化后会利用一个ATP 去磷酸化的横桥，磷酸化后的横桥会产生comformational change，并和actin 结合，结合后的actin-myosin complex 会重复进行横桥周期，直到钙离子浓度下降
4. 平滑肌钙离子浓度下降的机转有三种，PMCA、SERCA 和antiporter，钙离子浓度下降后，就不会和携钙素结合，也就不会活化MLCK，无法使ATP 磷酸化新的横桥
5. 但已磷酸化的横桥还是会继续进行细胞周期，因此需要另一种酶称为Myosin light chain phosphatase,MLCP，当细胞中钙离子浓度下降后会活化MLCP，将细胞中已磷酸化的横桥去磷酸化，如此一来肌肉才会真正回到舒张的状态